Роль порушень системи гемостазу в генезі рецидивів ретрохоріальних гематом

Анотація

DOI: 10.52705/2788-6190-2026-01-3
УДК618.344-003.215-005.2-036.87

Мета дослідження: оцінювання ролі порушень системи гемостазу в генезі рецидивів ретрохоріальних гематом.
Матеріали та методи. Для вирішення поставленої мети було проведено комплексне клініко-лабораторне та інструментальне обстеження 90 жінок, які були розподілені на три групи на підставі результатів клінічного обстеження і даних ультразвукового дослідження: 30 вагітних з рецидивуючою ретрохоріальною гематомою (основна група), 30 вагітних з ретрохоріальною гематомою, що виявлялася лише на ранніх термінах вагітності (6–12 тиж включно) (група порівняння) і 30 проспективно обстежених пацієнток з неускладненою вагітністю, що не мають значущої екстрагенітальної патології та обтяжених чинників акушерсько-гінекологічного анамнезу (контрольна група). До комплексу проведених досліджень були включені клінічні, біохімічні та статистичні методи.
Результати. При обстеженні вагітних на генетичні маркери тромбофілії були виявлені наступні результати. Так, загальне число вагітних із генетичними маркерами тромбофілії було достовірно вище в основній групі (вагітні з рецидивуючою ретрохоріальною гематомою) – 79 (76,0 %) проти 37 (46,25 %) жінок у групі порівняння [Оr = 2,391: 95% CI 1,181–4,843 (р = 0,013)]. Значуще частіше у пацієнток з рецидивуючими матково-плацентарними крововиливами виявляли мутацію FV Leiden G1691A, поліморфізм тромбоцитарного рецептора Gp IIIa 1565T/C, поліморфізм гена фібриногену, поліморфізм гена PAI-1, мутацію MTHFR C677T. У 62 (59,6 %) жінок з повторними ретрохоріальними гематомами виявлена мультигенна форма тромбофілії проти 9 (11,25 %) жінок з гематомою спорадичною ранніх термінів [Оr = 2,391: 95% CI 1,181–4,843 (р = 0,013)]. Крім того, в 11 (10,6%) жінок основної групи було виявлено поєднання лабораторних ознак антифосфоліпідного синдрому і генетичних маркерів тромбофілії. Водночас навіть при спорадичній гематомі ранніх термінів достовірно частіше, ніж у контрольній групі виявляли різні мутації генів, контролюючих гемостаз. Слід зазначити, що при поєднанні 3–4 мутацій клінічно наголошувалися постійні рецидиви гематом протягом І та ІІ триместрів, а також некомпенсована плацентарна дисфункція, передчасні пологи, затримка розвитку плода.
Висновки. Пацієнткам з високим ризиком ретрохоріальної гематоми украй необхідно з ранніх термінів для профілактики важких плацентоасоційованих ускладнень призначення антикоагулянтів в дозі, підібраній індивідуально. При множинних мутаціях або при мутаціях високого тромбогенного ризику у поєднанні з прокоагулянтною активацією гемостазу, порушеннями кровотоку в маткових артеріях доза становить не менше 0,8 мл клексану у поєднанні з антиагрегантами (аспірин, курантил). Отримані результати необхідно враховувати при розробці алгоритму діагностичних та лікувально-профілактичних заходів.