Персоналізований алгоритм лікування та прогностична модель ризику рецидивів гіперплазії ендометрія у жінок пізнього репродуктивного віку

Анотація

DOI: 10.52705/2788-6190-2026-01-5
УДК 618.14-007.61-06:616-008.9-08-039.76

Рецидивуюча гіперплазія ендометрія (РГЕ) у жінок пізнього репродуктивного віку (36–45 років) характеризується високою частотою повторних епізодів, ризиком прогресії та обмеженою ефективністю стандартної прогестинової терапії. Гормонально метаболічні порушення, зокрема інсулінорезистентність, ожиріння та дефіцит прогестерону, розглядаються як ключові чинники формування рецидивуючого перебігу.
Мета дослідження: розробити та клінічно впровадити персоналізований алгоритм лікування РГЕ з урахуванням гормонально метаболічного профілю та створити валідовану прогностичну модель ризику рецидиву.
Матеріали та методи. Проспективне когортне дослідження (2022–2025 рр.), включено 120 жінок віком 36–45 років. Основну групу (n = 60) становили пацієнтки з рецидивуючою неатиповою гіперплазією (≥ 2 рецидиви за 24 міс), групу порівняння (n = 30) – жінки з первинно виявленою гіперплазією, контрольну групу (n = 30) – практично здорові жінки. У межах основної групи виділено підгрупи: стандартної терапії (n = 30) та персоналізованого алгоритму з метаболічною корекцією (n = 30). Тривалість спостереження – 24 міс. Первинна кінцева точка – рецидив. Використано багатофакторну логістичну регресію, ROC-аналіз, внутрішню валідацію методом багаторазового ресемплінгу (1000 повторів), оцінку калібрування та індекси перекласифікації.
Результати. Частота рецидивів протягом 24 міс у групі РГЕ становила 38,3 % проти 16,7 % при первинній гіперплазії (p < 0,01). Незалежними предикторами рецидиву визначено HOMA-IR > 3,5 (OR = 2,84), ІМТ ≥ 30 кг/м2 (OR = 2,31), прогестерон < 6 нмоль/л (OR = 2,58), тригліцериди ≥ 1,7 ммоль/л (OR = 1,96). Прогностична модель продемонструвала високу дискримінаційну здатність (AUC = 0,84; після внутрішньої валідації – 0,82) та адекватне калібрування (p = 0,62). Додавання метаболічних змінних підвищило точність моделі (ΔAUC = +0,09). У підгрупі персоналізованого лікування частота рецидивів знизилась до 16,7 % порівняно із 38,3 % при стандартній терапії (RR = 0,44; ARR = 21,6 %; NNT = 4,6).
Висновки. Рецидивуюча гіперплазія ендометрія має системний гормональнометаболічний характер. Інтеграція оцінки інсулінорезистентності та інших метаболічних показників у лікувальний алгоритм дозволяє достовірно знизити ризик рецидиву. Розроблена прогностична модель є статистично стабільною та придатною для клінічної стратифікації ризику.