Клініко­метаболічні та прозапальні механізми формування резистентності до прогестинової терапії при рецидивуючій гіперплазії ендометрія у жінок пізнього репродуктивного віку

Анотація

DOI: 10.52705/2788-6190-2026-02-2
УДК 618.14-007.61-06:616.379-008.64:616-092-08

Повторний розвиток гіперпластичних змін ендометрія у жінок пізнього репродуктивного віку асоціюється зі складною взаємодією ендокринних, метаболічних та імунозапальних механізмів. У клінічній практиці значна частина пацієнток демонструє недостатню або нестійку відповідь на стандартну прогестинову терапію, що супроводжується повторним формуванням патологічної проліферації ендометрія навіть після досягнення тимчасового морфологічного регресу. Сучасні дослідження свідчать, що ключову роль у прогресуванні рецидивуючих форм захворювання можуть відігравати інсулінорезистентність, вісцеральне ожиріння, хронічне цитокін-опосередковане запалення та порушення рецепторної відповіді ендометрія на прогестерон. В умовах тривалої гіперінсулінемії та прозапальної активації формується несприятливий метаболічний фон, який підтримує проліферативні процеси та знижує ефективність гормональної терапії.
Мета дослідження: оцінити роль інсулінорезистентності та системного запалення у формуванні резистентності до прогестинової терапії у жінок із рецидивуючою гіперплазією ендометрія та визначити клініко-метаболічні предиктори неефективності лікування.
Матеріали та методи. Дослідження виконано протягом 2022–2026 років і мало проспективний клініко-аналітичний характер із комплексною оцінкою клінічних, метаболічних та прозапальних показників. Проведено дослідження 120 жінок віком 36–45 років. В основну групу увійшли 60 пацієнток із рецидивуючою неатиповою гіперплазією ендометрія. Залежно від результатів лікування жінок розподілили на пацієнток з позитивною відповіддю (n = 34) та пацієнток з недостатньою відповіддю (n = 26). До групи порівняння включено 30 жінок із первинною гіперплазією ендометрія, до контрольної групи – 30 практично здорових жінок. Обстеження включало клінічну, ультразвукову, гістологічну та лабораторну оцінку. Визначали індекс маси тіла, окружність талії, показники вуглеводного та ліпідного обміну, HOMA-IR, рівні інсуліну, IL-6, TNF-α, CRP, естрадіолу та прогестерону.
Результати. У пацієнток із прогестиновою резистентністю встановлено достовірно вищі показники HOMA-IR, інсуліну, IL-6, TNF α та CRP порівняно з responders і контрольною групою. Найбільш виражені зміни спостерігалися у жінок з ожирінням та абдомінальним типом жирового розподілу. Виявлено прямий кореляційний зв’язок між HOMA-IR і товщиною ендометрія
(r = 0,48; p < 0,001), а також між IL-6 та частотою рецидивів (r = 0,44; p < 0,01). Незалежними предикторами неефективності терапії визначено HOMA-IR >3,5, IL-6 >7 пг/мл, ожиріння та знижений рівень прогестерону.
Висновки. Інсулінорезистентність та хронічне системне запалення є важливими компонентами патогенезу прогестинової резистентності при рецидивуючій гіперплазії ендометрія. Інтеграція метаболічних і прозапальних маркерів у клінічний алгоритм дозволяє персоналізувати лікування та прогнозувати ризик рецидиву.